Nevrobiologi

Du har tilgang til alt innholdet i dette kurset uten å være innlogget, men hvis du ønsker et kursbevis trenger du en brukerkonto. Velg et av alternativene under for å logge inn eller opprette en gratis brukerkonto. Du vil automatisk bli registrert som deltager i kurset hvis du ikke allerede er registrert.

Menneskehjernen er svært kompleks, og kunnskapen om den nevrobiologiske basisen for selvskadende atferd er begrenset. Den kunnskapen vi har fra både dyreforskning og medisinsk forskning tyder på at ulike nevrotransmittersystemer, eller kjemiske signalstoffsystemer i hjernen, er involvert i utvikling av selvskading. Signalstoffene man spesielt snakker om heter dopamin, serotonin og opioder.

Dopamin er et viktig signalstoff i hjernen. Dopamin er involvert i blant annet oppmerksomhet, læring og motivasjon. Tidlig på 1970-tallet oppdaget forskere at dersom man sprøyter nervegift inn i den delen av hjernen som kalles corpus striatum (viktig for motorisk funksjon) hos voksne rotter, ødelegger giften nerveceller som kommuniserer med andre nerveceller ved hjelp av dopamin. Rottenes hjerner ble overfølsomme for dopamin. Dersom rottene etterpå ble tilført stoffer med samme effekt som dopamin eller som omdannes til dopamin (dopaminagonister) ble rottene hyperaktive og aggressive (Breese & Traylor, 1970). Forskerne så at dersom giftskadene ble påført når rottene var mellom 3 og 15 dager gamle, resulterte tilførsel av dopamin(eller stoffer med samme effekt) til at rottene begynte å bite seg selv.

Breese m.fl. (1984, se Løkke  & Løkke, 2009) brukte funnene som forklaring på hvorfor barn med Lesch-Nyhan syndrom skader seg selv. Når man har undersøkt hjernevev til avdøde personer med Lesch-Nyhan, har man funnet at dopaminrelaterte nervebaner i nettopp dette hjerneområdet (corpus striatum) er ødelagt. Liknende resultater er funnet ved PET skanning av levende pasienter med Lesch-Nyhan. Biting av fingre og tær er typisk selvskading hos personer med Lesch-Nyhan. I løpet av de senere årene har SSRI- preparater (selektiv serotonin reopptaksinhibitorer) blitt brukt i behandling av selvskading.

 

Andre biologiske forhold

Selvskading som medfører skade på kroppen vil hos de fleste mennesker gi sterk smerte. Det finnes en rekke nevrologiske, psykiatriske og utviklingsmessige forstyrrelser som medfører avvik i opplevelse av smerte kan forklare utvikling av selvskading. Dystesi- og anestesihypotesene er to nevrologiske forklaringer på forholdet mellom smerte og selvskading. Dystesi innebærer at enkelte nerveskader i hjernen eller nervebaner i kroppen fører til unormal følelsesopplevelse ved normal stimulering. Et eksempel på dystesi er når normal berøring oppleves som ubehagelig eller smertefull. Nerveskadene gjør at kløing, biting eller gnukking på et bestemt sted letter ubehag (Rojahn m.fl., 2008).


Anestesihypotesen beskriver at redusert eller fraværende smerteopplevelse er et resultat av skade i nervesystemet. Et eksempel som brukes er hudplukking hos personer med Prader-Willi syndrom. Signaler som går i sansenerver hos individer med Prader-Willi utgjør bare 40-50 % av styrken på signaler hos personer i normalbefolkningen. Funnene tyder på nevropati, eller ødeleggelse av nerver og reduserte nervesignaler, i huden. Smerteopplevelsen er tilsynelatende fraværende. Nerveskader kan føre til selvskading fordi en person prøver å redusere ubehag eller smerte eller fordi smerteopplevelsen er redusert eller tapt.


Også nevrotransmittere (signalstoffene som brukes til kommunikasjon mellom nerveceller) som er involvert i smerteregulering har vært studert for å forklare forholdet mellom selvskading og smerteopplevelse. Sandman og kolleger (1983) gjennomførte observasjoner av personer som selvskadet og så ut til å være upåvirket av smerter. De hadde to mulige forklaringer på hvordan noen personer kunne fortsette med smertefull selvskading uten at det så ut til å medføre smerte. Observasjonene tyder på at disse personene har en dysfunksjon i kroppens smertereguleringssystemer. Sandman og hans kollegaer forklarer at selvskading er resultat av generell sensorisk (sansemessig) underaktivitet som inkluderer redusert smerteopplevelse. Årsaken er et forhøyet nivå av endogene opiater, kroppens egne smerteregulerende signalstoffer. Selvskading kan med andre ord være en form for selvstimulering hos en person som har forhøyet smerteterskel. Det skal altså mer smerte til for at vedkommende skal oppleve smerten like sterkt som andre. Studier av selvskading hos personer med autisme og andre gjennomgripende utviklingsforstyrrelser har gjentatte ganger indikert redusert opplevelse eller respons på stimulering som må antas å være smertefull. Opiatblokkere, medikamenter som blokkerer reseptorer for opiater på nerveceller (steder på nerveceller hvor signalstoffer fester seg), som naltrexon og naloxon, senker smerteterskelen. Når smerteterskelen synker senkes også selskadingstendensen. 

Den andre forklaringen på selvskading som dreier seg om signalstoffer er at personer som skader seg selv har utviklet avhengighet av endogene opiater (egenproduserte opiater). Ved å skade seg sørger de for smerterelatert frigjøring av endogene opiater. Frigjøringen skaper en behagelig "opiatrus". Medikamenter som fungerer som opiatblokkere kan redusere selvskading ved at smerteopplevelsen økes og "rusen" forsvinner eller reduseres.